Polyglutaminkrankheiten und Krebsrisiko

Polyglutaminkrankheiten (polyQ) wie Corea Huntington und die spinozerebelläre Ataxie sind durch eine Verlängerung von CAG-Trinukleotidwiederholungen in spezifischen Genen charakterisiert. Die dadurch verlängerten Glutaminbereiche führen zur verstärkten Ablagerung von Proteinen oder Proteinaggregaten in bestimmten Gehirnregionen. Wie in einer schwedischen Studie in der Fachzeitschrift The Lancet Oncology jetzt aufgezeigt wird, gehen Polyglutaminkrankheiten mit einem verminderten Risiko für Krebskrankheiten einher.

In der Untersuchung verlinkten die Forscher die Daten von Patienten, die an Chorea Huntington (HD), spinobulbärer muskulärer Atrophie (SBMA) oder hereditärer Ataxie (HA) litten, mit dem schwedischen Krebsregister. Sie stellten die Häufigkeit von Krebserkrankungen unter diesen Patienten mit der Häufigkeit von Krebs in der Allgemeinbevölkerung in Beziehung. Außerdem analysierten sie das Krebsrisiko der nicht von Polyglutaminkrankheiten betroffenen Eltern der Patienten.

Für den Zeitraum 1969 bis 2008 wurden 1.510 Patienten mit HD, 471 mit SBMA und 3.425 mit HA identifiziert. Von einer Krebserkrankung waren 91 (6%) HD-Patienten, 34 /7,2%) SBMA-Patienten und 421 (12,3%) HA-Patienten betroffen. Die standardisierte Inzidenzratio betrug 0,47 (95% CI 0,38-0,58), 0,65 (0,45-0,91) und 0,77 (0,70-0,85). Vor der Diagnose der Polyglutaminkrankheit war das Krebsrisiko ebenfalls geringer. Die Krebsinzidenz und das Krebsrisiko der Eltern waren ähnlich dem der Allgemeinbevölkerung.

Die durchgängig erniedrigte Inzidenz von Krebs bei Patienten mit einer Polyglutaminkrankheit lasse nach Ansicht der Studienautoren vermuten, dass diesen Krankheiten ein gemeinsamer Schutzmechanismus vor der Entstehung von Krebs zugrunde liege. Er könne möglicherweise auf der Verlängerung der polyQ-Trakte beruhen. Weitere Studien zur Erforschung des molekularen Zusammenhangs seien notwendig.

 
Quelle:
Jianguang Ji et al.: Cancer incidence in patients with polyglutamine diseases: a population-based study in Sweden. The Lancet Oncology, Onlinevorabveröffentlichung am 12. April 2012, doi:10.1016/S1470-2045(12)70132-8

(kvk)