krebsgesellschaft.de, 04.04.2016

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Immunmodulationstherapie beim multiplen Myelom

Infolge der Einführung der immunmodulatorischen Medikamente und Proteasomen-Inhibitoren veränderte sich das Management beim multiplen Myelom in der jüngeren Vergangenheit dramatisch. Noch immer eine im Grunde unheilbare Krankheit können doch durch eine gute Konsolidierung und Erhaltungstherapie die Überlebensaussichten verbessert werden. Die immunmodulatorische Therapie hält den Krankheitsprogress auf – ob sie auch zu einem verbesserten Überleben führt, war bislang umstritten. Eine Metaanalyse im Journal of the National Cancer Institute erbrachte nun ernüchternde Zahlen in Hinblick auf das Gesamtüberleben. 

In die Analyse wurden 18 randomisierte Phase III-Studien mit 7.730 Patienten aufgenommen. Die Immunmodulatoren-basierte Erhaltungstherapie verlängerte das progressionsfreie Überleben signifikant (hazard ratio (HR) = 0,62; 95% confidence interval (CI) = 0,57-0,67; p < 0,001), nicht jedoch das Gesamtüberleben (HR = 0,93; 95% CI = 0,85-1,01; p = 0,082). Dies galt sowohl für Thalidomid als auch für Lenalidomid und sowohl im Transplantationssetting wie auch bei nicht transplantierten Patienten. 

Die Immunmodulatoren-basierte Therapie ging mit einem erhöhten Risiko für Grad 3-4 Thromboembolien einher (risk ratio = 2,52; 95% CI = 1,41-4,52; p = 0,002). Die Erhaltungstherapie mit Thalidomid erhöhte zudem das Risiko für periphere Neuropathie, die Erhaltungstherapie mit Lenalidomid das Risiko für Myelosuppression und eine zweite primäre hämatologische maligne Erkrankung. 

Durch die Thalidomid- oder Lenalidomid-basierte Erhaltungstherapie verbessere sich offenbar das progressionsfreie Überleben, nicht jedoch das Gesamtüberleben, so die Einschätzung der Studienautoren. Gleichzeitig bestehe infolge der Therapie eine erhöhte Gefahr für Thromboembolien, periphere Neuropathie, Neutropenie und Infektionen.

Quelle:
Wang, Y. et al.: Maintenance Therapy With Immunomodulatory Drugs in Multiple Myeloma: A Meta-Analysis and Systematic Review. Journal of the National Cancer Institute 2016, 108(3):djv342; doi: 10.1093/jnci/djv342

(kvk)