Hyperparathyreodismus bei Therapie mit Sunitinib

Sunitinib ist ein oral verfügbarer Tyrosinkinaseinhibitor, der über Tyrosinkinaserezeptoren wichtige Signalwege in gesundem und maligne verändertem Gewebe beeinflusst. In der Fachzeitschrift Cancer beschreiben Autoren die Inzidenz von neu aufgetretenem Hyperparathyreodismus bei Patienten mit metastasiertem Nierenzellkarzinom, bei denen eine Behandlung mit Sunitinib durchgeführt wurde.

Herangezogen wurden die Daten von 26 Patienten in Erstlinientherapie mit Sunitinib bei metastasiertem Nierenzellkarzinom. Bestimmt wurden die Plasmaspiegel von Parathormon, die Serumspiegel an Kalzium, Phosphat, 25-Hydroxyvitamin D3 und 1,25-Dihydrovitamin D3 sowie die 24-Stunden-Ausscheidung von Kalzium und Phosphat – jeweils vor Beginn und am Ende einer jeden Behandlungsperiode mit Sunitinib.

18 (69,2%) der Patienten entwickelten einen Hyperparathyreodismus mit normalen Kalziumspiegeln, bei sechs dieser Patienten trat eine Hypophosphatämie auf. Nach 2,2 Zyklen Sunitinibtherapie präsentierten sich die Patienten mit einer Erhöhung von Parathormon. Die Spiegel an 25-OH-Vitamin D3 blieben über die Behandlungszeit hinweg konstant, während die 1,25-OH-Vitamin D3-Spiegel bei fünf der Patienten mit beginnendem Hyperparathyreodismus anstiegen. Patienten, die erhöhte Parathormonwerte aufwiesen, hatten eine niedrige oder unauffällige Harn-Kalziumausscheidung. Die Erhöhung von Parathormon blieb in der Regel über den Zeitraum der Langzeittherapie mit Sunitinib hinweg bestehen, schritt allerdings nicht weiter voran. Eine dauerhafte Unterbrechung der Behandlung führte zum Rückgang des Hyperparathyreodismus.

Die Entwicklung eines Hyperparathyreodismus sei den Studienergebnissen zufolge eine häufige Nebenwirkung der Behandlung mit Sunitinib, so die Einschätzung der Autoren. Sunitinib beeinflusse offenbar die Funktion der Nebenschilddrüsen und den Knochenstoffwechsel.
 

Quelle:
Baldazzi, V. et al.: Sunitinib-induced hyperparathyroidism. A possible mechanism to altered bone homeostasis. Cancer, Onlinevorabveröffentlichung am 28. September 2011, DOI: 10.1002/cncr.26435

(ks)