Muskelinvasives Blasenkarzinom

Auf der Suche nach prognostischen Gen-Markern für das Ansprechen von Patienten mit lokal rezidiviertem oder metastasiertem Muskel-invasivem Blasenkarzinom wurde eine Arbeitsgruppe aus Korea fündig: S100A9 und EGFR scheinen dem Bericht in den Annals of Oncology zufolge dazu geeignet. 

Frühere Analysen des Genexpressionsprofils hatten ergeben, dass IL1B, S100A8, S100A9 und EGFR an der Progression des Muskel-invasiven Harnblasenkarzinoms beteiligt sind. In der aktuellen Studie nun sollte geklärt werden, ob diese Gensignaturen bei Patienten mit lokal rezidiviertem oder metastasiertem Blasenkarzinom den Krankheitsprogress nach Chemotherapie vorhersagen können. Hierfür wurden bei entsprechend geeigneten Patienten Genanalysen durchgeführt.

S100A9 und EGFR beeinflussten demnach den Krankheitsprogress (p = 0,023 bzw. 0,045). Patienten mit Gensignatur für eine gute Prognose hatten ein signifikant längeres progressionsfreies Überleben und ein besseres karzinomspezifisches Überleben als jene mit Gensignatur für eine schlechte Prognose (p < 0,001 bzw. 0,042). In der Multivarianzanalyse erwies sich die Gensignatur als einziger signifikanter Einflussfaktor für einen Krankheitsprogress (Hazard ratio 4,726; Confidence interval 1,623-13,763; p = 0,004).

In der immunhistochemischen Analyse waren S100A9 und EGFR positiv mit dem Krankheitsprogress nach Chemotherapie assoziiert. Die Proteinexpression von S100A9 bzw. EGFR zeigte eine moderate Korrelation mit der Genexpression von S100A9 bzw. EGFR (r = 0,395; p = 0,014 und r = 0,453; p = 0,004). Die funktionelle Analyse unterstütze nach Ansicht der Autoren die Annahme, dass die Expression von S100A9 und EGFR eng mit der Entwicklung einer Chemoresistenz verbunden sei und eine Inhibition von S100A9 bzw. EGFR das Blasenkarzinom für eine Cisplatin-basierte Chemotherapie sensitivieren könne.


Quelle: Kim, W. T. et al.: S100A9 and EGFR gene signatures predict disease progression in muscle invasive bladder cancer patients after chemotherapy. Annals of Oncology 2014, doi: 10.1093/annonc/mdu037

(kvk)